Дифтерия инфекционная болезнь, протекающая с местным фибринозным воспалением, преимущественно миндалин, интоксикацией, нередким поражением нервной системы и сердца.

Этиология. Возбудитель дифтерии – токсигенная коринебактерия дифтерии (Corynebacterium diphteriae), продуцирующая экзотоксин. Патологические изменения в организме больного дифтерией – общая интоксикация, местный воспалительный процесс и развивающиеся впоследствии осложнения: миокардит, токсический нефроз, полирадикулоневрит – обусловлены повреждающим действием дифтерийного токсина. Способность к токсинообразованию имеют лишь лизогенные штаммы Corynebacterium diphteriae, инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру токсина. Нетоксигенные штаммы заболевания не вызывают. Дифтерийные бактерии значительно устойчивы во внешней среде. В дифтерийной пленке, в капельках слюны, на ручках дверей, детских игрушках сохраняются до 15 дней. В воде и молоке выживают в течение 6-20 дней. Неблагоприятно на них действуют прямые солнечные лучи, высокая температура. При кипячении погибают в течение одной минуты, в 10% растворе перекиси водорода – через 3 минуты. Коринебактерии дифтерии чувствительны к действию многих антибиотиков: пенициллина, эритромицина, тетрациклина, рифампицина. Однако в носоглотке больных и носителей, несмотря на лечение антибиотиками, бактерии дифтерии могут сохраняться длительное время.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные различными формами дифтерии и бактерионосители. Заболевание передается воздушно-капельным путем при кашле, чиханье, разговоре и воздушно-пылевым путем при аспирации контаминированной бактериями пыли. Гораздо меньшее значение в распространении дифтерии имеет контактно-бытовый и пищевой пути передачи инфекции. Иммунитет при дифтерии носит не антибактериальный, а антитоксический характер, поэтому при заражении заболевают не все инфицированные. В высокоиммунном организме дифтерийный токсин обезвреживается антителами и развивается так называемое «здоровое носительство». При недостаточном антитоксическом иммунитете может возникнуть заболевание, при этом его клинические проявления будут иметь не всегда типичный характер. Полное отсутствие антитоксического иммунитета ведет к заболеванию дифтерией. Число носителей токсигенных дифтерийных бактерий в сотни раз превышает количество больных дифтерией. В очагах дифтерии носителями могут быть до 10% и выше внешне здоровых лиц. Сезонные подъемы заболеваемости приходятся на осенне-зимний период. В настоящее время на этапе спорадической заболеваемости дифтерия возникает у двух категорий лиц, отличающихся по своей восприимчивости к этой инфекции.

Первая группа – это непривитые дети и взрослые, которые не прививались в детстве и не приобрели иммунитета в процессе естественной иммунизации. У них дифтерия характеризуется такими же типичными клиническими проявлениями и тяжелым течением, как и в допрививочный период, высоким удельным весом токсических форм, развитием тяжелых осложнений, появлением комбинированных форм и редких локализаций.

Вторая группа – привитые дети и взрослые, у которых дифтерия протекает в легкой форме, а клиническая диагностика ее представляет значительные трудности.

Патогенез. Токсигенные коринебактерии, проникнув в организм человека, остаются в месите входных ворот на слизистых оболочках ротоглотки, носа, верхних дыхательных путей, иногда глаз, половых органов, раневой и ожоговой поверхности кожи. Клинические проявления дифтерии обусловлены воздействием на организм экзотоксина, состоящего из четырех фракций: некротоксин, истинный токсин, гиалуронидаза и гемолизирующий фактор. Под воздействием некротоксина в месте входных ворот инфекции возникает некроз поверхностного эпителия, повышенная проницаемость сосудов, замедляется кровоток, сосуды становятся ломкими. Происходит пропотевание жидкой части крови в окружающие ткани. Фибриноген, содержащийся в плазме, при контакте с тромбопластином некротизированного эпителия переходит в фибрин, который выпадает в виде фибринозной пленки. Так как слизистая оболочка ротоглотки покрыта многослойным эпителием, развивается дифтеритическое воспаление, при котором фибринозный выпот, пронизывая всю слизистую оболочку, плотно спаян с подлежащей тканью. На слизистых оболочках с однослойным эпителием (гортань, трахея, бронхи) развивается крупозное воспаление, при котором пленка легко отделяется. Действием некротоксина обусловлено снижение болевой чувствительности, отек тканей в месте входных ворот, в области регионарных лимфатических узлов и подкожной жировой клетчатки шеи. Вторая фракция дифтерийного токсина – истинный токсин, по своей структуре сходный с цитохромом В – ферментом, участвующим в процессе клеточного дыхания. Проникая в клетки тканей, токсин замещает цитохром В, что ведет к блокированию клеточного дыхания, гибели клеток, нарушению функции различных органов: центральной и периферической нервной системы, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников. Третья фракция токсина – гиалуронидаза, разрушает гиалуроновую кислоту, являющуюся основой соединительной ткани. При этом повышается проницаемость сосудов, что усугубляет развитие отека. Четвертая фракция токсина является гемолизирующим фактором. Дифтерийные микробы остаются в месте входных ворот. В редких случаях регистрируется кратковременная бактериемия. В ответ на воздействие дифтерийного токсина вырабатываются антитоксины, что в комплексе с другими защитными механизмами обеспечивает уменьшение интоксикации и клинических проявлений заболевания.

ДИФТЕРИЯ ЗЕВА У НЕПРИВИТЫХ

Клинические формы дифтерии зева: локализованная, распространенная, субтоксическая, токсическая I, II, III степени, гипертоксическая, геморрагическая.

Локализованная дифтерия зева у непривитых детей чаще наблюдается в пленчатой форме. Начало заболевания преимущественно острое. Температура повышается до 38 –39° в первые 1–2 дня болезни, однако она может быть нормальной пли субфебрильной.

Общая интоксикация незначительная: головная боль, недомогание, снижение аппетита. Рвота бывает редко. Местно – небольшая болезненность при глотании, неяркая застойная гиперемия и умеренный отек миндалин и дужек, фибринозные налеты на выпуклой поверхности миндалин. Вначале налеты имеют вид студенистой полупрозрачной пленки, легко снимаются, но затем появляются вновь. К концу первых, началу вторых суток – налеты плотные, гладкие, с перламутровым блеском, сероватого цвета, снимаются с трудом. Снятие сопровождается кровоточивостью. На поверхности налетов образуются гребешки и складки. Налеты покрывают всю миндалину (тонзиллярная форма) или значительную ее часть. Регионарные лимфоузлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации.

При островчатой форме локализованной дифтерии зева на поверхности миндалин вне лакун располагаются плотно сидящие фибринозного характера единичные или множественные островки налета с неправильными очертаниями. Величина их – от булавочной головки до чечевичного зерна. Отечность миндалин меньше, чем при сплошных налетах. Высокая температура в начале болезни отмечается реже, самочувствие больного нарушено меньше, чем при пленчатой форме. При локализованной дифтерии зева процесс может быть односторонним или более выраженным с одной стороны. Явления общей интоксикации незначительные весь острый период болезни. Умеренная тахикардия, артериальное давление – в пределах нормы.

Длительность острого периода в случае самопроизвольного излечения не превышает недели. Эффект от лечения антитоксической сывороткой наступает через сутки и в течение ближайших 2 –3 дней миндалины полностью очищаются. Самопроизвольное выздоровление без осложнений редко наблюдается при локализованной дифтерии у непривитых детей. Без специфического лечения может происходить прогрессирование болезни. Оно может быть непрерывным или иногда волнообразным, когда после исчезновения островчатых или пленчатых налетов на миндалинах, улучшения общего состояния и нормализации температуры через 2 –3 дня снова возникают симптомы дифтерии, но в более тяжелой форме.

Распространенная дифтерия зева встречается очень редко. Она напоминает локализованную пленчатую дифтерию. Ее отличительный признак – распространение налетов за пределы миндалин на дужки, язычок, боковые и задние стенки глотки. При этой форме несколько больше, чем при локализованной дифтерии, выражены симптомы общей интоксикации, отечность и гиперемия миндалин и небных дужек, увеличение тонзиллярных лимфоузлов. Болевые ощущения при глотании и пальпации лимфоузлов умеренные, как и при локализованной форме. Наиболее важно разграничение распространенной дифтерии зева от токсической, при которой тоже бывают распространенные налеты. Ошибочная диагностика распространенной дифтерии зева у больных токсической дифтерией приводит к недооценке тяжести дифтерии. Распространенная дифтерия зева отличается от токсической отсутствием отека мягкого неба и подкожной клетчатки шеи, умеренной выраженностью общей интоксикации и болевых ощущений.

Токсическая дифтерия зева может развиться из нелеченной локализованной или распространенной, но чаще возникает сразу как токсическая и характеризуется бурным развитием. Температура повышается с первых часов заболевания, достигая 39–40° в первые 2 дня. Ранними проявлениями дифтерийной интоксикации являются также головная боль, озноб, повторная рвота, довольно часто – боли в животе, бледность кожных покровов, тахикардия, выраженная общая слабость и вялость. Большей выраженности общей интоксикации с первых часов заболевания соответствует большая тяжесть местного воспалительного процесса в зеве. Однако строгий параллелизм всех местных симптомов выявляется не сразу. Следует различать начальный период и период-полного развития клинических проявлений болезни.

В начальном периоде, длящемся от нескольких часов до 2 суток, когда еще не развился отек подкожной клетчатки шеи и налеты не приобрели характерного вида фибринозной пленки, тяжесть местного процесса в большей мере определяется по степени отека зева, реакции регионарных лимфоузлов и болевому синдрому. Отек зева начинается с миндалин, затем распространяется на дужки, язычок, мягкое и твердое небо. Его выраженность соответствует степени тяже- сти токсической дифтерии: от умеренной отечности миндалин, дужек и язычка при субтоксической дифтерии зева до резкого сплошного отека миндалин, дужек, мягкого и твердого неба при токсической дифтерии зева III степени.

Регионарные лимфоузлы значительно увеличены и болезненны. Боль при глотании выражена с первых часов заболевания. Больные отказываются от еды. Старшие дети и взрослые отмечают боль в шее. Может наблюдаться болевой тризм.

Налеты появляются па отечных миндалинах и в первые часы имеют вид паутинной сетки или желеобразной полупрозрачной пленки, на фоне которой видны более плотные опалесцирующие участки. Свежие налеты могут легко сниматься, но на этом же месте появляются вновь, все больше пропитываются фибрином, становятся плотными и снимаются с трудом. Они быстро увеличиваются, распространяясь по поверхности миндалин и за их пределы.

Отек подкожной клетчатки шеи (безболезненный, тестоватой консистенции) может возникнуть над увеличенными регионарными лимфоузлами с первых часов заболевания, но чаще к концу первых, началу вторых суток. Поэтому его распространение передней поверхности шеи в начальном периоде заболевания не всегда может служить критерием тяжести токсической дифтерии зева. Начальные симптомы, позволяющие диагностировать наиболее тяжелые формы токсической дифтерии зева (III ст. и гипертоксической) даже при небольшом отеке подкожной клетчатки шеи или при его отсутствии – очень высокая температура, повторная рвота, боли в животе, резко выраженный отек зева, увеличение лимфоузлов до размеров куриного яйца, их плотность и болезненность, болевой тризм. При наиболее тяжелых формах токсической дифтерии ощущается резкий приторно-сладкий запах изо рта.

Период разгара болезни. На 2–3 день клинические проявления дифтерии представлены в полном объеме и характеризуются строгим соответствием общих и местных симптомов. Отмечается адинамия, бледность, цианоз губ, частый пульс снижение кровяного давления. Интенсивность боли уменьшается. Гиперемия зева чаще умеренная. Нарастает отек зева в соответствии со степенью тяжести токсической дифтерии. Сплошной пленчатый налет фибринозного характера покрывает миндалины и распространяется за их пределы на дужки, небо, язычок, боковые и заднюю поверхность глотки. Вследствие продолжающегося образования фибрина налеты утолщаются, на них появляются складки. При субтоксической и токсической дифтерии зева I ст. налет может располагаться только на миндалинах, при более тяжелых формах токсической дифтерии зева – распространяется за их пределы. Значительно увеличены и болезненны регионарные лимфоузлы. Появившийся в начальном периоде болезни отек подкожной клетчатки прогрессирует и служит основным критерием в оценке степени тяжести токсической дифтерии. С этой целью пользуются распространенностью отека сверху вниз по передней поверхности шеи и на грудь согласно классификации: над регионарными лимфоузлами – субтоксическая, до середины шеи – I степень, до ключиц – II степень, ниже ключиц – III степень. Кроме того, следует учитывать и другие признаки отека, характерные для наиболее тяжелых форм дифтерии: раннее появление, выпуклый характер, распространение на лицо, заднюю поверхность шеи, спину и тенденция к быстрому прогрессированию. Изолированное появление отека подкожной клетчатки в подбородочной области наблюдается редко, в тех случаях токсической дифтерии зева, когда налеты с миндалин распространяются не вверх на дужки и небо, а к корню языка и на слизистую щек. В отдельных случаях токсической дифтерии зева процесс может быть односторонним (Марфановская форма). При этой форме не следует уменьшать степень тяжести токсической дифтерии, несмотря на односторонность поражения. Токсическая дифтерия зева нередко сочетается с дифтерией носоглотки. Если процесс одновременно развивается на небных и носоглоточной миндалинах, симптомы поражения носоглотки выявляются с самого начала заболевания: усиливающееся затруднение носового дыхания, увеличение заднешейных лимфоузлов. В связи с тем, что при дифтерии носоглотки всасывание токсина происходит так же интенсивно, как и при дифтерии зева, у таких больных значительно выражены симптомы интоксикации, а развивающиеся в дальнейшем осложнения могут быть более тяжелыми. При сочетании токсической дифтерии с поражением носоглотки тяжесть токсических проявлений следует оценивать больше на одну степень. Кроме того, следует обращать внимание на симптомы, свидетельствующие об особой тяжести процесса: болезненность и плотность заднешейных лимфоузлов, напряжение мышц шеи.

Гипертоксическая дифтерия – внезапное бурное началос температурой 40°С и выше, многократная рвота, бред, бессознательное состояние, судороги. У части больных уже в течение первых суток развивается быстро прогрессирующий отек подкожной клетчатки и все местные симптомы тяжелой токсической дифтерии зева. С первых часов заболевания отмечаются тяжелые гемодинамические расстройства. Летальный исход наступает в первые дни болезни.

Геморрагическая форма. Начало, проявления интоксикации и характеристика местного процесса – как при гипертоксической форме или токсической дифтерии III степени. Геморрагические явления выявляются чаще с 3–5 дня болезни (иногда на 2-й неделе заболевания). Первоначальные геморрагические симптомы – носовое кровотечение и кровоизлияния на коже в местах инъекций. Затем пропитываются кровью налеты, отмечается кровоточивость десен. На коже появляются петехии, кровоподтеки, диффузное геморрагическое пропитывание отека подкожной клетчатки. Могут наступить желудочное, кишечное кровотечение, у девочек – из влагалища. В редких случаях возможно выздоровление.

Токсическая дифтерия с геморрагическим синдромом – форма, при которой развиваются 1 –2 геморрагических симптома, например, кровоизлияния в местах инъекции, кратковременное кровотечение, частичное пропитывание налетов кровью. Прогноз значительно более благоприятный, чем при геморрагической форме.

Дифтерийный круп, дифтерия гортани и дыхательных путей в настоящее время встречается редко, главным образом в комбинации с распространенной или токсической дифтерией зева у непривитых детей и взрослых (вторичный круп). У непривитых детей, преимущественно младшего возраста, дифтерийный круп может возникнуть изолированно (первичный круп). Общая интоксикация при дифтерийном крупе выражена умеренно. Тяжесть заболевания определяется степенью стеноза гортани, в патогенезе которого имеют значение отек, фибринозные пленки и рефлекторный спазм мышц гортани. Дифтерийный круп в зависимости от распространенности процесса разделяется по классификации С. Н. Розанова (1944 г.) на локализованный (дифтерия гортани), распространенный А (дифтерия гортани и трахеи) и распространенный Б, или нисходящий (дифтерия гортани, трахеи и бронхов). Для дифтерийного крупа характерно постепенное развитие в определенной последовательности основных симптомов: осиплости голоса, грубого кашля и стеноза. Он проходит три стадии: 1) катаральную, 2) стенотическую, 3) асфиктическую.

Катаральная стадия начинается исподволь на фоне невысокой температуры (до 37,5 –38°). С первых часов заболевания появляется небольшая осиплость голоса, которая прогрессивно нарастает и не исчезает до выздоровления. Кашель вначале влажный, затем грубый, «лающий». Катаральная стадия длится от 1 до 2-х суток.

Стенотическая стадия. Голос из осипшего становится афоничным, кашель – беззвучным, появляются симптомы затруднения дыхания. Оно – шумное, стенотическое, с удлинением вдоха. Появляются и прогрессивно нарастают втяжения уступчивых мест грудной клетки при вдохе (яремной ямки, над- и подключичных пространств, межреберных промежутков) и напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры. Ребенок становится беспокойным и бледным. Длительность этой стадии от нескольких часов до 2 –3 суток. В конце стенотической стадии наступает предасфиктическая фаза, развитие которой является показанием к оперативному лечению крупа. Симптомы предасфиктической фазы: периодически появляющиеся приступы резкого беспокойства, цианоз, усиленное потоотделение, глубокие втяжения уступчивых мест грудной клетки, ослабленное дыхание, пароксизмальная тахикардия, выпадение пульсовой волны на вдохе (через 3 –7 ударов). Если в этот момент ребенку не оказать помощь (интубация, трахеостомия), наступает асфиктическая стадия. Кислородное голодание утомляет ребенка, временами он утихает, становится сонливым и адинамичным, отмечается гипотония мышц. За счет очень поверхностного дыхания ослабевают втяжения и стенотический шум, отмечается дефицит «вдоха», появляется акроцианоз, похолодание конечностей, пульс нитевидный или парадоксальный, тоны сердца глухие, учащены. Минимальная длительность асфиктического периода – несколько минут. Цианоз сменяется резкой бледностью, дыхание прекращается и через длительные промежутки возникают единичные вдохи. Остановке сердца предшествует брадикардия.

О нисходящем крупе свидетельствуют симптомы быстро прогрессирующей дыхательной недостаточности: выраженная бледность, акроцианоз, резко учащенное поверхностное дыхание, сиплый или афоничный голос. Резко выражены втяжения межреберий и эпигастральной области в отличие от более выраженных втяжений яремной ямки, над- и подключичных пространств при локализованном крупе. Во время кашля отхаркиваются пленки и слепки трахеи и бронхов. Выявляются аускультативные и перкуторные признаки обтурации бронхов: резкое ослабление или прекращение дыхания, и одновременно тимпанический оттенок перкуторного звука над частью или целой долей легкого, отсутствие дыхания у основания легких. Летальность очень высока. Темпы развития крупа зависят от возраста. Они тем быстрее, чем моложе ребенок. У взрослых в связи с тем, что гортань более широкая и наклонность к спазму меньше, чем у детей, симптомы катарального и стенотического периода выражены незначительно или отсутствуют. Распознается дифтерийный круп у взрослых чаще всего в асфиктическом периоде, когда начинаются приступы тяжелой асфиксии. Поздняя диагностика приводит к развитию нисходящего крупа. Дифтерийный круп у взрослых почти исключительно возникает вторично вслед за нелеченной дифтерией зева. Поэтому своевременное распознавание крупа связано у них с ранней диагностикой дифтерии зева. Частым осложнением дифтерийного крупа, значительно ухудшающим прогноз, является пневмония.

ДИФТЕРИЯ НОСА И РЕДКИЕ ЛОКАЛИЗАЦИИ ДИФТЕРИИ

Дифтерия носа встречается редко, преимущественно у детей раннего возраста в очагах дифтерийной инфекции. Локализованная дифтерия носа (процесс в полости носа) протекает в катаральной, катарально-язвенной и пленчатой форме. Катаральная и катарально-язвенная формы трудны для диагностики. Они начинаются исподволь. Симптомы интоксикации почти не выражены, температура нормальная или субфебрильная. Отмечаются затруднение носового дыхания, необильные сукровичные или серозно-гнойные выделения, гиперемия, отечность и кровоточивость слизистой носа, на носовой перегородке – эрозии, язвочки, корочки. На коже около носа – раздражение с инфильтрацией, мокнутие, корочки. Процесс, как правило, начинается с одной половины носа, в дальнейшем становится двусторонним. При пленчатой локализованной форме симптомы развиваются в той же последовательности, но более остро, иногда температура повышается до 38 –39°С. При осмотре носовых ходов на носовой перегородке и нижних носовых раковинах, помимо разрыхленности и кровоточивости слизистой, видны фибринозные пленчатые наложения. Распространенная (налеты распространяются на придаточные пазухи) и токсическая дифтерия носа (распространенные налеты, отек подкожной клетчатки под глазами, в области щек и шеи) сопровождаются симптомами интоксикации.

Необходимо помнить о возможности возникновения у неиммунных детей и взрослых редких локализаций дифтерии (глаз, наружных половых органов, кожи, пупочной ранки и др.). Обычно эти формы являются вторичными и развиваются в комбинации с дифтерией зева или носа. Дифтерия кожи встречается преимущественно в странах с жарким климатом. Дифтерийный процесс обычно наслаивается на поврежденные участки кожи (раны, чаще всего пупочная, ожоги, опрелости, экзематозные участки, пиодермия и др.), протекает длительно, характеризуется появлением инфильтрации и отечности кожи, образованием фибринозной пленки, увеличением регионарных лимфоузлов и даже отеком окружающей подкожной клетчатки (токсическая форма). Могут наблюдаться атипичные формы (пустулезная, импетигообразная, панариций, флегмона).

ОСЛОЖНЕНИЯ ДИФТЕРИИ

Сердечно-сосудистые осложнения

Ранние расстройства кровообращения развиваются в остром периоде токсической дифтерии, преимущественно при геморрагической и гипертоксической формах. Это – гемодинамические нарушения по типу коллапса с расстройством коронарного кровообращения, в генезе которых лежит поражение вегетативной нервной системы, надпочечников, коронарных сосудов. С первого дня болезни отмечается тахикардия при нормальном или повышенном кровяном давлении. Кратковременная гипертония сменяется прогрессирующим падением кровяного давле- ния, особенно минимального. Резко усиливается тахикардия, пульс – нитевидный, наступает похолодание конечностей, нарастают бледность кожных покровов, общая слабость и адинамия. Изменения со стороны сердца выражены нерезко – приглушение тонов, дыхательная аритмия. Расширение границ сердца и увеличение печени наблюдаются редко. Летальность высокая.

Миокардит – самое частое и самое грозное осложнение токсической дифтерии. Тяжелый миокардит развивается у больных токсической дифтерией зева III степени, гипертоксической и геморрагической форм и значительно реже – при более легких степенях токсической дифтерии в нелеченных случаях. Тяжелый миокардит возникает рано, иногда на 4 – 5 день от начала болезни и сопровождается быстрым ухудшением общего состояния: прогрессирующей слабостью, адинамией, резкой бледностью, отказом от еды. Быстро расширяются границы сердца, тоны становятся глухими, отмечается значительная тахикардия. Поражение сократительного миокарда проявляется на ЭКГ снижением вольтажа зубцов, деформацией и отрицательной направленностью зубца Т, конкордантным смещением RS-T интервала. Ведущими симптомами тяжелого миокардита являются рано появляющиеся, разнообразные и продолжительные нарушения ритма, которые отражают тяжелые поражения проводящей системы сердца. Характерно значительное нарушение внутрижелудочковой проводимости в виде неполной атриовентрикулярной блокады (предсердная форма ритма галопа, выпадение желудочкового сокращения с одновременной волной яремной вены), блокады ножек (желудочковая форма ритма галопа) и полной атриовентрикулярной блокады, которую можно заподозрить по внезапному замедлению ритма сердечных сокращений. На ЭКГ: удлинение PQ интервала, периоды Самойлова-Венкебаха, выпадение желудочковых сокращений (разные варианты неполной блокады), независимые друг от друга предсердные и желудочковые сокращения при полной блокаде деформация и уширение QRSкомплекса при блокаде ножек, признаки мерцания предсердий и желудочков и т. д. Тяжелые расстройства проводимости сопровождаются быстро нарастающими симптомами сердечной, недостаточности: падением кровяного давления, резким увеличением и болезненностью печени, цианозом, рвотой, болями в животе. Рвота, боли в животе, стойкий ритм галопа – неблагоприятные прогностические признаки, предшествующие наступлению летального исхода. Могут наблюдаться расстройства мозгового кровообращения (больной беспокоен, мечется, вскрикивает, временами теряет сознание). Возникают нарушения коронарного кровообращения (боли в области сердца по типу стенокардии, купирующиеся спазмолитическими средствами, и изменения на ЭКГ, соответствующие очаговой ишемии). При тяжелой недостаточности сердца вследствие замедления кровотока может произойти образование тромбов в верхушке сердца, которые являются причиной редкого и очень тяжелого осложнения – тромбоэмболии а. fossae Silvii с развитием инсульта и гемиплегии центрального происхождения. Летальные исходы при тяжелых миокардитах наблюдаются более чем у половины больных. Обратное развитие симптомов миокардита начинается через 3–4 недели. Длительность течения тяжелых миокардитов 4–6 месяцев. В большинстве случаев наступает полное выздоровление. Лишь у отдельных больных остаточные явления перенесенного миокардита могут выявляться длительное время. Миокардиты средней тяжести и легкие развиваются у больных токсической дифтерией III степени при своевременном лечении антитоксической сывороткой и токсической дифтерией I и II степени – при запаздывании, или недостаточных дозах сывороточной терапии, а также у больных распространенной и локализованной дифтерией зева в нелеченных случаях.

Миокардиты средней тяжести и легкие наступают позже, чем тяжелые – на 2–3-й неделе, иногда – с конца первой недели заболевания. При миокардите средней тяжести темпы развертывания симптомов более медленные, чем при тяжелом. Наступает ухудшение состояния, вялость, бледность, снижается аппетит, сердечные тоны сильно приглушены, выслушивается систолический шум. Развивается сердечная недостаточность – тахикардия, снижение артериального давления, увеличение границ сердца и печени. На ЭКГ – выраженное поражение сократительного миокарда. Основными симптомами, позволяющими отличить миокардит средней тяжести от тяжелого, являются значительно менее выраженные нарушения проводимости и отсутствие прогрессирующего нарастания симптомов тяжелой сердечной недостаточности. Нарушения проводимости на ЭКГ – умеренные, чаще в виде изменения длительности РQ – интервала и небольшого расширения QRS –комплекса. Легкий миокардит характеризуется умеренным нарушением общего состояния, небольшим расшире- нием границ сердца, приглушением сердечных тонов, появлением нечистоты 1 тона или систолического шума, небольшим увеличением печени. Ритм сердца большей частью правильный.. На ЭКГ – умеренное, но отчетливо выявляемое в динамике поражение сократительного миокарда в сочетании с небольшим увеличением систолического показателя. Нарушения проводимости отсутствуют. Длительность легких и среднетяжелых миокардитов 1 –2 месяца. Летальных исходов при правильном режиме и лечении, как правило, не бывает. Остаточные явления наблюдаются значительно реже, чем при тяжелых миокардитах. В дифференциальной диагностике между легким миокардитом и синдромом «инфекционного сердца» основное значение следует придавать результатам динамического УЗИ и ЭКГ – исследования. В пользу миокардита свидетельствуют нарушения сократительного миокарда, появившиеся на протяжении заболевания. Поэтому окончательный диагноз можно поставить только по ликвидации всех кардиальных симптомов.

Токсический нефроз – наиболее частое осложнение токсической дифтерии. Выявляется рано, уже в остром периоде болезни, исключительно по результатам анализов мочи. В моче обнаруживаются альбуминурия, гиалиновые и зернистые цилиндры, умеренное количество эритроцитов и лейкоцитов. Удельный вес мочи высокий. Кровяное давление не повышается. Не бывает отеков и уремии. Выраженность и продолжительность нефротических изменений соответствуют тяжести дифтерии. Явления нефроза исчезают сами собой большей частью на протяжении 2 –3 недель. Легкие симптомы токсического нефроза могут наблюдаться также у больных локализованной и распространенной дифтерией зева, не получивших антитоксическую сыворотку.

Дифтерийный полирадикулоневрит – выявляется позже других осложнений токсической дифтерии. Наиболее часто он наблюдается при токсической дифтерии III степени – более чем у половины больных. Невриты могут развиваться также у больных локализованной и распространенной дифтерией зева, не получивших антитоксическую сыворотку. Дифтерийный полирадикулоневрит – результат токсического поражения периферических нервов и корешков. Он характеризуется появлением вялых парезов с атрофией мышц, ослаблением сухожильных рефлексов, расстройством чувствительности и корешковыми болями. Двигательные нарушения большей или меньшей выраженности обычно не превышают степени пареза.

К легкой форме относят мононеврит или нерезко выраженное поражение двух нервов, например, парез мягкого неба и аккомодации. Легкие парезы выявляются не ранее 4 –5 недели от начала заболевания, но изолированный парез мягкого неба нередко возникает на 2-й неделе. Длительность мононеврита – 2 –4 недели.

Среднетяжелая форма – это распространенный полирадикулоневрит с поражением черепно-мозговых нервов и нервов конечностей. Может быть нерезко выраженное поражение нервов, иннервирующих мышцы шеи, спины и грудной клетки без нарушения функции дыхания и глотания. При распространенных полирадикулоневритах парез мягкого неба (гнусавость, попадание жидкой пищи в нос) имеет двухфазное течение. Первая фаза начинается чаще на 10 –12 день, проявления выражены умеренно и быстро стихают. Вторая фаза выявляется одновременно с поражением других периферических нервов, выражена тяжелее и длится дольше. Распространенному полирадикулоневриту свойственна определенная последовательность выявления парезов: парез мягкого неба, аккомодации, косоглазие, птоз, парез лицевого нерва. Одновременно можно обнаружить корешковые боли и болезненность по ходу нервных стволов, после чего наступают парезы ног и рук. В дальнейшем присоединяются парезы мышц шеи, спины, грудной клетки, глотки, гортани, и диафрагмы. В период развития полирадикулоневрита могут наблюдаться сердечно-сосудистые расстройства, обусловленные поражением сердечных ветвей блуждающего нерва: повышение артериального давления, синусовая тахикардия и аритмия, экстрасистолы, приглушение сердечных тонов. Среднетяжелый полирадикулоневрит чаще возникает на 35 –40-й день, достигая максимального развития к 45 –55 дню от начала заболевания. Длительность его 2 –3 месяца. К тяжелой форме относится распространенный полирадикулоневрит с поражением многих нервов и развитием выраженного пареза мышц шеи, спины, глотки, гортани, грудной клетки и диафрагмы с нарушением функции глотания и дыхания. Больной не может держать голову, сидеть, самостоятельный прием пищи не возможен, отмечается афония, и беззвучный слабый кашель, ослабленное дыхание, парадоксальное втягивание брюшной стенки в момент вдоха. Это на- иболее опасный период, когда может наступить летальный исход вследствие паралича дыхания. Прогноз значительно ухудшается, если присоединяется пневмония, которая возникает довольно часто в связи с аспирацией слюны и пищи, скапливанием слизи в дыхательных путях, ослаблением экскурсий грудной клетки. Тяжелый полирадикулоневрит начинается чаще всего в те же сроки, что и среднетяжелый, но в особенно тяжелых случаях поражение черепно-мозговых нервов может выявляться уже с 3-й недели заболевания. Длительность тяжелого полирадикулоневрита – до 4 –6 месяцев. Иногда остаточные парезы конечностей могут наблюдаться в течение года.

КЛИНИКА ДИФТЕРИИ У ПРИВИТЫХ ДЕТЕЙ

Среди больных дифтерией особую группу составляют привитые дети, у которых эта инфекция возникает на фоне сниженного антитоксического иммунитета. Дифтерийный антитоксин крови у этих больных в первые 3 –5 дней от начала заболевания определяется в титрах, соответствующих защитному уровню или ниже его (1:40,<0,03 АЕ/мл). Причины снижения иммунитета и заболевания дифтерией привитых детей: прекращение прививок на разных этапах вакцинации и ревакцинации, нарушения при проведении первичной вакцинации (прививки в инкубационном, остром или в период, реконвалесценции различных острых инфекционных заболеваний), тяжелые инфекционно-токсические поражения центральной нервной системы. Основные особенности дифтерии у привитых: почти исключительная локализация процесса на небных миндалинах, отсутствие тенденции к его распространению и утяжелению, склонность к самопроизвольному выздоровлению. У привитых детей диагностируется преимущественно локализованная дифтерия зева. Из других форм у них в исключительно редких случаях могут наблюдаться субтоксическая и токсическая дифтерия зева 1 степени, локализованная дифтерия носа. Дифтерия у привитых протекает легко и не всегда выявляется, распознаются большей частью формы заболевания, протекающие с выраженной клинической симптоматикой.

Локализованная дифтерия зева у привитых начинается остро. Температурная реакция, как и при локализованной дифтерии зева у непривитых, может быть высокой в первые 1 –2 дня заболевания. Проявления общей интоксикации отличаются кратковременностью. Свойственная дифтерийной интоксикации бледность кожных покровов у привитых детей может отсутствовать, особенности местной воспалительной реакции чаще бывают представлены лишь отдельными симптомами. Ведущим симптомом, по которому удается заподозрить дифтерию зева у привитых, является пленчатый или островчатый налет фибринозного или частично фибринозного характера, который располагается на увеличенных миндалинах. Особенности налета: снимается без особого труда, не растирается между стеклами или растирается частично, удаление часто не сопровождается кровоточивостью, слабо выражена тенденция к образованию гребешковых выпячиваний. И у привитых фибринозные налеты чаще всего сочетаются с умеренной гиперемией зева и несильной болью в горле, сохраняется соответствие между степенью отечности миндалин и размером налета. У некоторых больных наблюдается отечность небных дужек, соответствующая большей выраженности местного процесса с той же стороны. Сохраняется параллелизм между симптомами общей интоксикации и местным процессом: чем острее начало и выше температура в первые 1–2 дня заболевания, тем больше отечность миндалин и величина налета. Максимальные размеры и наиболее плотный характер налеты приобретают на 2–3 день от начала заболевания, когда снижается температура и уменьшается гиперемия зева. Нормализация температуры без специфического лечения происходит не позже 3–4 дня болезни, очищение зева – в течение 4–7 дней, но возможно и более быстрое исчезновение налетов – через 3–4 дня. Нужно помнить о возможности возникновения дифтерии носоглотки у детей с удаленными миндалинами. Для нее характерны острое начало, температура, гиперемия зева, быстро развивающиеся затруднение носового дыхания и увеличение заднешейных лимфоузлов, боль в горле с иррадиацией в уши и выявляемые при задней риноскопии фибринозные наложения на носоглоточной миндалине. Стертая форма дифтерии зева может быть заподозрена при осмотре контактных в очаге дифтерийной инфекции на основании единичных точечных или штрихообразных налетов па поверх- ности умеренно увеличенных и гиперемированных миндалин, особенно при одностороннем процессе. Состояние больных не нарушено, температура нормальная или субфебрильная. Дифференциальная диагностика локализованной и распространенной дифтерии ротоглотки с ангинами кокковой этиологии представлена в таблице 2.

Дифференциальная диагностика локализованной и распространенной дифтерии с ангинами кокковой этиологии

ДИАГНОСТИКА ДИФТЕРИИ

Главное в диагностике дифтерии – быстро установить предварительный диагноз, с самого начала определить форму и тяжесть заболевания и резерв времени для уточнения диагноза и начала лечения противодифтерийной сывороткой. Поэтому уже при подозрении на дифтерию необходимо, прежде всего, решить, какая форма дифтерии по тяжести предполагается у больного и в какой день от начала заболевания проводится его осмотр. Если дифференциальная диагностика проводится без учета формы дифтерии и дня заболевания, допускаются грубые диагностические ошибки. Для быстрой и правильной ориентации врача необходимо собрать анамнез, провести тщательный осмотр больного и наблюдать его в динамике. Ларингоскопия (прямая и непрямая) является вспомогательным методом диагностики крупа. Прямую ларингоскопию (с помощью ларингоскопа) следует производить только в случае необходимости при затруднительной дифференциальной диагностике с язвенно-некротическим ларингитом или инородным телом в гортани и если это позволяет состояние больного.

Бактериологическое исследование является основным методом диагностики дифтерии и сводится к выделению чистой культуры коринебактерий дифтерии, определению ее токсигенных и биохимических свойств. При всех типичных формах дифтерии высев из зева или носа, а также с места поражения при другой локализации процесса, токсигенных коринебактерий дифтерии подтверждает диагноз. Отрицательный результат не является доводом против дифтерии. Обнаружение нетоксигенных коринебактерий дифтерии свидетельствует лишь о сопутствующем заболеванию дифтерией – носительстве нетоксигенных бактерий дифтерии. Бактериологическая диагностика приобретает чрезвычайное значение в распознавании дифтерии у привитых детей и иммунных взрослых. Обнаружение токсигенных дифтерийных микробов при клиническом подозрении на дифтерию является веским доводом за дифтерию и практически решает вопрос диагностики. При дифтерии различают предварительный и окончательный диагноз. Предварительный диагноз основывается главным образом па клинических данных и определяет вопрос о госпитализации и изоляции больного, необходимость лечения противодифтерийной сывороткой или возможность наблюдения за больным без серотерапии. Окончательный диагноз устанавливается по результатам клинического наблюдения с учетом эффекта сывороточной терапии, если она проводилась, эпидемиологическими, бактериологическими и другими доступными вспомогательными методами диагностики. Развитие характерных для дифтерии осложнений (нефроз, миокардит, полирадикулоневрит) после перенесенной тяжелой ангины является основанием для проведения ретроспективной диагностики дифтерии.

Иммунологические методы могут быть использованы лишь для ретроспективной диагностики в тех случаях, когда высев токсигенных коринебактерий дифтерии имеет место при нехарактерной или сомнительной клинической картине, с целью дифференциации заболевания дифте- рией и носительства. Метод количественного определения антитоксина в крови по Йенсену является диагностическим тестом в установлении диагноза дифтерии. Исследование крови проводят в первые 3 –5 дней от начала заболевания до введения противодифтерийной сыворотки. Низкий уровень антитоксина или его отсутствие (менее 1:40,<0,03 МЕ/мл) в эти сроки является доводом в пользу дифтерии. Титры 0,5 –1,0 МЕ/мл и выше свидетельствуют против дифтерии в пользу бактерио-носительства. При обследовании в более поздние сроки больных с подозрением на дифтерию, не получавших противодифтерийную сыворотку, низкие титры дифтерийного антитоксина свидетельствуют в пользу дифтерии, тогда как высокие титры не могут быть доводом против этого заболевания.

Реакция Шика, являясь качественным методом определения антитоксического противодифтерийного иммунитета, не имеет диагностического значения. Выявление антибактериальных антител по РПГА с использованием микробных антигенов коринебактерий дифтерии может быть использовано в динамике заболевания даже в тех случаях, когда больной получил противодифтерийную сыворотку. Диагностическое значение метода увеличивается при многократном исследовании на протяжении 2 –3 недель от начала заболевания (при поступлении и затем через каждые 10 дней). Выраженное нарастание титра агглютининов на несколько разведении в течение первых 3-х недель болезни, не имея самостоятельного диагностического значения, является одним из доводов в пользу дифтерии. Отсутствие сдвигов агглютининов не говорит ни за, ни против дифтерии.

О диагнозе «Ангина с сопутствующим носительством токсигенных коринебактерий дифтерии». При спорадической заболеваемости дифтерией и отсутствии опыта в ее распознавании дифтерия зева у привитых детей и взрослых может диагностироваться как ангина (лакунарная, фолликулярная, некротическая и др.) И лишь высев токсигенной дифтерийной палочки ставит вопрос о диагнозе «дифтерия», который решается большей частью ретроспективно и встречает большие трудности из-за неполного отражения симптомов в медицинской документации. На практике высев токсигенных коринебактерий дифтерии из зева или носа у больных ангиной с патологическим выпотом на миндалинах решает вопрос в пользу диагноза «локализованная дифтерия зева», если по медицинской документации не диагностируется более тяжелая форма. Диагноз «Ангина+носительство токсигенных коринебактерий дифтерии» устанавливаться не должен. Диагноз «Ангина с сопутствующим носительством токсигенных коринебактерий дифтерии» возможен лишь при ретроспективной оценке комплексного обследования больного в стационаре, включая определение дифтерийного антитоксина крови методом Иенсена. В пользу диагноза «Ангина с сопутствующим носительством токсигенных коринебактерий дифтерии» свидетельствуют отсутствие у больного характерной клинической симптоматики дифтерии, осложнений и высокие титры дифтерийного антитоксина в первые 3–5 дней от начала заболевания.

Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) Использование ПЦР позволяет определить наличие гена дифтерийного токсина (tox-гена) в ДНК, выделенной из культуры C. diphtheriae. Сущность метода ПЦР заключается в накоплении копий (амплификации) биологически активного фрагмента А tox-гена длиной 248 пар нуклеотидов путем прямого ферментного синтеза.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ДИФТЕРИЕЙ

Главным в лечении всех форм дифтерии является нейтрализация дифтерийного токсина антитоксической противодифтерийной сывороткой. Лечение локализованных и распространенных форм дифтерии ограничивается введением сыворотки. В комплексном лечении больных токсической дифтерией и крупом, кроме того, необходимо проводить патогенетическую терапию, обеспечить строгое соблюдение режима, тщательный квалифицированный уход и диету. Сывороточная терапия. С лечебной целью применяется высокоочищенная лошадиная гипериммунная сыворотка «Диаферм». В каждой упаковке имеется «Наставление по применению противодифтерийной сыворотки», в котором изложена техника применения препарата, предусматривающая профилактику шока или анафилактической реакции (метод дробного введения). Этот метод применяется только перед введением первой дозы сыворотки. Дозы введения противодифтерийной сыворотки представлены в таблице 3.

Принципы лечения противодифтерийной сывороткой:
1) максимально раннее введение сыворотки, особенно у больных токсической дифтерией;
при наиболее тяжелых формах токсической дифтерии оптимальным сроком введения сыворотки
считаются первые часы заболевания, введение сыворотки в 1-й и 2-й день болезни не гарантирует
от наступления осложнений, а при гипертоксической и геморрагической формах – от летального
исхода; при локализованной и распространенной формах введение сыворотки в течение первых 2
–3 дней болезни предупреждает развитие осложнений;
2) дозы сыворотки для первого введения и на курс лечения определяются формой дифтерии:
при поздних сроках начала лечения первоначальная доза сыворотки увеличивается до 1/3 той дозы, что указана в схеме;
3) кратность введения определяется формой дифтерии: при локализованной и распространенной дифтерии зева, носа и редких локализаций и ранних сроках начала терапии можно ограничиться однократным введением сыворотки; при задержке таяния налетов через сутки ее вводят повторно; при токсической дифтерии сыворотку нужно вводить в течение 2–4 дней, причем при II и
III степени – 2 раза в сутки в течение первых 2 –3 дней лечения;
4) при токсической дифтерии первая доза составляет 1/3 или 1/2 от курсовой, в течение
первых двух суток больной получает около 3/4 всей дозы; лечение заканчивается к моменту значительного уменьшения токсикоза, налетов, отека зева и подкожной клетчатки;
5) лечение крупа: начальные дозы при I -стадии – 15 –20 тыс. АЕ, II стадии – 20 –30 тыс.
АЕ, III стадии – 30 –40 тыс. АЕ; через 24 часа дозу повторяют, в последующие дни ежедневно следует вводить половинную дозу сыворотки. При локализованном крупе сыворотку вводят 2 –3 раза
на протяжении 24 –36 часов, при более тяжелых формах – в течение 2 –3 дней подряд до исчезновения или значительного уменьшения стенотических явлений;
6) при установлении диагноза дифтерии после ликвидации местного процесса введение сыворотки не показано.
Тактика врача в решении вопроса о введении противодифтерийной сыворотки по клиническому подозрению на дифтерию зависит от того, какая форма дифтерии по тяжести предполагается. При подозрении на токсическую дифтерию сыворотку вводят немедленно. При подозрении па локализованную дифтерию выжидание возможно при условии постоянного наблюдения
в стационаре. При подозрении на дифтерийный круп введение сыворотки оправдано, если подозрение на дифтерийную природу крупа не снимается после проведения энергичной отвлекающей, противовоспалительной и противоотечной терапии, которая при крупе вирусной этиологии обычно приводит к уменьшению стеноза и восстановлению звучности голоса. Обнаружение дифтерийных микробов у больного с клиническим подозрением на дифтерию, установление его контакта с больным дифтерией или носителем токсигенных коринебактерий дифтерии являются доводами в пользу введения противодифтерийной сыворотки. Отсутствие прививок против дифтерии расценивается как аргумент в пользу раннего введения противодифтерийной сыворотки.
С целью подавления жизнедеятельности возбудителя дифтерии применяются антибактериальные препараты: макролиды,перорально при локализованной форме дифтерии, пенициллинового
и цефалоспоринового ряда парентерально при тяжелых формах заболевания, в возрастной дозировке, курсом 7-10 дней.
При упорном носительстве дифтерийной палочки назначают эритромицин и другие антибиотики.
Патогенетическая терапия токсической дифтерии. Комплексная патогенетическая терапия проводится в остром периоде токсической дифтерии II и III степени, гипертоксической и геморрагической формы с целью дезинтоксикации, компенсации и нормализации значительных гемодинамических нарушений, отека мозга и недостаточности коры надпочечников. Эти лечебные
мероприятия могут быть эффективными только при одновременной нейтрализации дифтерийного
токсина специфической противодифтерийной сывороткой в дозах, соответствующих форме заболевания.
Патогенетическая терапия дифтерийного крупа. 1) Борьба с рефлекторным спазмом мышц
гортани: охранительный режим, удлинение физиологического сна, пребывание на свежем воздухе,
кислород, отвлекающие процедуры. 2) Наступление предасфиктической фазы крупа является показанием к оперативному вмешательству. При локализованном крупе показана продленная назофарингеальная интубация пластиковыми трубочками, при распространенном крупе А (дифтерия
гортани и трахеи) возможна длительная назотрахеальная интубация пластиковыми трубочками,
при нисходящем крупе показана трахеостомия с последующим удалением фибринозных пленок
электроотсосом из гортани, трахеи и бронхов 3) Ввиду частого осложнения крупа пневмонией целесообразно раннее назначение антибиотиков.
Сроки постельного режима и выписки из стационара больных с неосложненным течением
дифтерии представлены в таблице 4.

При развитии осложнении сроки постельного режима и пребывания в стационаре удлиняются в соответствии с их тяжестью и длительностью. Сроки выписки из больницы должны ставится
также в зависимость от домашних условий и возможности врачебного наблюдения на дому.
Лечение дифтерийного миокардита. Соблюдение строгого постельного и охранительного
режима имеют большее значение, чем лечение лекарственными препаратами. Из медикаментозных средств назначают глюкозу в 25% растворе 20 –25 мл внутривенно ежедневно в течение 1 –2 недель с витамином С (натрия аскорбинат 5% раствор 1 – 2 мл), кислоту аденозинтрифосфорную (АТФ) в 1% растворе 0,5 –2,0 мл внутримышечно и кокарбоксилазу по 50 – 100
мг 1 –2 раза в день внутривенно с глюкозой или внутримышечно – ежедневно в течение 2 недель.
Назначение сердечных гликозидов противопоказано в связи с поражением проводниковой
системы сердца. При тяжелых миокардитах могут быть рекомендованы кортикостероидные гормоны. Преднизолон – в дозе 2 мг на кг массы (гидрокортизон – 4 мг на кг массы) в сутки в 2 –3
введения. Длительность курса 5 –7 дней. Для профилактики тромбоэмболических осложнений при
тяжелых миокардитах назначают антикоагулянты под контролем протромбинового индекса и анализов мочи. Лечение дифтерийного миокардита требует длительного постельного режима. Расширение двигательных нагрузок в периоде выздоровления миокардита осуществляется очень постепенно. В последнее время шире стали использоваться искусственные водители итма ( по показаниям)
Лечение дифтерийного полирадикулоневрита. Больные распространенным полирадикулоневритом нуждаются в постельном режиме. Из медикаментов с самого начала назначают
стрихнина нитрат, витамины В1 И В2 (пиридоксина гидрохлорид 1 –2,5% раствор по 1 –2 мл) в
инъекциях, чередуя их через день, прозерин в 0,05% растворе из расчета 0,1 мл на год жизни, но
не больше 0,75 мл на 1 инъекцию подкожно 2 раза в день, галантамина гидробромид в 0,25%
растворе от 0,1 до 0,7 мл детям, в 1% растворе от 0,25 до 1 мл взрослым подкожно в постепенно
увеличивающихся дозах с учетом переносимости. Галантамина гидробромид можно сочетать с
прозерином. Оксазил применяется внутрь и его целесообразно назначать в тех случаях, когда
необходимо ограничить количество инъекций или продолжить лечение на дому. Его назначают 1
раз в день (во время еды) детям в возрасте 1 –2 лет по 0,001 –0,002 г, 2 –5 лет – 0,002 – 0,003 г, 6 –
10 лет – 0,003 –0,005 г, 11 – 14 лет – 0,005 – 0,007 г, старше 14 лет – 0,007 –0,01 г. Длительность
курса 15 –20 дней. В восстановительном периоде галантамина гидробромид и оксазил применяются в комплексе с физиотерапией и лечебной гимнастикой. Массаж, лечебную гимнастику, диатермию, общий кварц, гальванизацию назначают по прекращении острых явлений. Больные распространенным полирадикулоневритом нуждаются в тщательном уходе, особенно при нарушении
функции глотания и дыхания. Им систематически проводят отсасывание слизи, скапливающейся в
верхних дыхательных путях, а в случае необходимости переводят на аппаратное дыхание. У больных с явлениями пареза мягкого неба кормление осуществляется полужидкой пищей и небольшими глотками. При нарушении глотания – через зонд. Подозрение на пневмонию – показание
для энергичной антибактериальной терапии.


ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ДИФТЕРИИ

С целью ранней диагностики дифтерии проводится активное наблюдение за больными ангиной в течение не менее 3-х дней от начала заболевания. Непривитые дети нуждаются в динамическом наблюдении при возникновении у них любого острого заболевания верхних дыхательных
путей.
Все больные дифтерией и с подозрением на нее подлежат обязательной госпитализации в
боксы или отдельные палаты инфекционных отделений больниц. Госпитализацию больного токсической дифтерией осуществляют на носилках в лежачем положении и в сопровождении медицинского работника. При позднем обращении больного токсической дифтерией, когда имеют место явления острой сердечно-сосудистой недостаточности или тяжелого миокардита, транспортировка его в другие стационары противопоказана по витальным показаниям. Лечение и уход за
больным обеспечиваются на месте.
Отделения для провизорной госпитализации больных ангинами должны быть обеспечены
надежной бактериологической диагностикой дифтерии, консультативной специализированной
помощью и необходимой аппаратурой – электроотсос или механический прибор для отсасывания
слизи, переносной электрокардиограф, интубационный набор. Бактериологическое обследование в
стационаре проводится 3-х кратно с момента поступления. Не рекомендуется назначать антибиотики до взятия посевов на дифтерию. В периоде выздоровления берут два контрольных посева с
интервалом в один день, не раньше, чем через 3 дня по окончании терапии указанными выше антибиотиками, если она проводилась.
Раннее выявление осложнений. За состоянием сердечно-сосудистой системы проводят
наблюдение с первых дней заболевания, учитывая особенно угрожаемый период появления миокардита – конец 1-й, 2-я и 3-я недели заболевания. Принимают во внимание изменение настроения
больного, ухудшение аппетита, усиление бледности, вялость, рвоту, боли в животе. Следят за динамикой границ сердца, сердечных тонов, шумов, ритма сердечных сокращений, пульса, артери-
ального давления и размеров печени. Больной периодически консультируется кардиологом. ЭКГисследование проводят всем больным дифтерией не реже 1 раза в неделю. С момента появления
первых парезов (гнусавость, поперхивание, ухудшение зрения) необходима консультация невропатолога и наблюдение за неврологическим статусом в динамике. У больных миокардитом, полирадикулоневритом и крупом следует постоянно иметь в виду возможность возникновения пневмонии.


ВЫПИСКА ИЗ ИНСТРУКЦИИ «ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ НАДЗОР ЗА ДИФТЕРИЕЙ»


приложение 1 приказ от 9 февраля 2000 года №42 «О мерах по профилактике дифтерии»
3.3. Своевременное выявление и лечение больных дифтерией.
3.3.1. В целях ранней диагностики дифтерии врачи всех специальностей, средние медицинские работники лечебно-профилактических учреждений, в том числе скорой и неотложной медицинской помощи, выявившие больного ангиной или другими воспалительными заболеваниями ротоглотки (тонзиллит, ларингит, паратонзиллярный и заглоточный абсцесс, назофарингит, инфекционный мононуклеоз), обязаны провести забор материала для бактериологического обследования. Взятие материала для исследования и его транспортировка осуществляется в соответствии с
Инструкцией «Лабораторная диагностика дифтерии» (приложение 2 , приказ от 9 февраля 2000 года №42 «О мерах по профилактике дифтерии»). Госпитализация заболевших ангинами и другими
воспалительными заболеваниями ротоглотки проводится в инфекционные стационары по клиническим показаниям, при невозможности проведения бакобследования необходимо осуществлять
провизорную госпитализацию до выздоровления.
3.3.2. До решения вопроса о необходимости госпитализации участковый врач (педиатр, терапевт) обязан активно наблюдать за больным ангиной или другим воспалительным заболеванием
ротоглотки (тонзиллит, ларингит, паратонзиллярный и заглоточный абсцесс, назофарингит, инфекционный мононуклеоз) в течение первых 3 дней от первичного обращения.
3.3.3. Медицинские работники скорой медицинской помощи, цеховые врачи обязаны передавать активные вызовы участковым врачам-педиатрам и врачам-терапевтам, фельдшерам.
3.3.4. Больные тяжелыми формами ангины, больные ангиной из детских учреждений с постоянным пребыванием детей (дома ребенка, детские дома и др.), общежитий, лица, относящиеся
к группам повышенного риска заболеваемости дифтерией должны быть госпитализированы в инфекционные стационары с провизорной целью.
3.3.5. Каждый случай заболевания дифтерией или подозрения на нее, а также каждый случай
носительства токсигенных коринебактерий дифтерии подлежит регистрации, учету и сообщению
о нем в соответствии с действующими нормативными документами. Заключительные донесения
на случай дифтерии с копией карты эпидемиологического обследования направляются в РЦГЭ и
БелНИИЭМ в течение месяца с момента выявления заболевания.
3.3.6. Определение случая дифтерии.
Случаи дифтерии должны классифицироваться как подозрительные, вероятные и подтвержденные. Подтвержденные случаи должны классифицироваться как местные и завозные (заражение произошло вне пределов района обслуживания территориального ЦГЭ). При классификации
случаев следует использовать следующие критерии:
Подозрительный случай:
— подозрительным на заболевание дифтерией является наличие: ангины, тонзиллита,
назофарингита, ларингита с патологическими наложениями (островчатыми или пленчатыми), паратонзиллярного абсцесса;
— подозрительными на заболевание дифтерией являются также лица с перечисленными
выше заболеваниями и имевшие контакт с больным дифтерией, а также прибывшие из
местности, неблагополучной по этой инфекции или не имеющие определенного места
жительства.
Вероятный случай:
— вероятным случаем заболевания дифтерией является наличие перечисленных признаков
плюс один или несколько из нижеприведенных симптомов, установление эпидемиологической связи с лабораторно подтвержденным случаем дифтерии.
Локализованные формы:

  • дифтерия ротоглотки – повышение температуры от субфебрильной до 38-39°С, неяркая гиперемия слизистой ротоглотки, умеренный отек миндалин и дужек, трудно снимаемые пленчатые
    наложения, умеренно увеличенные и болезненные региональные лимфоузлы;
  • дифтерия гортани — осиплость голоса, сухой кашель, затруднение вдоха, одышка, цианоз
    кожи лица, вынужденное сидячее положение с запрокинутой головой;
  • дифтерия носа — обильные слизисто-сукровичные выделения из носа, пленчатые наложения
    на перегородке носа;
  • дифтерия глаз — резкий отек век, обильное слизисто-гнойное отделяемое, яркая гиперемия
    конъюнктивы, пленка на конъюнктиве одного или обоих век.
    Токсические формы:
  • резкое повышение температуры с первых часов заболевания до 39-40°С; головная боль,
    озноб, повторная рвота, боли в животе, бледность кожи, общая слабость, вялость; отек миндалин с
    распространением на дужки, язычок, твердое и мягкое небо; плотные налеты на миндалинах,
    быстро увеличивающиеся и распространяющиеся за их пределы; диффузная гиперемия слизистой
    ротоглотки; значительное увеличение и болезненность региональных лимфоузлов; боли в шее;
    отек подкожной клетчатки шеи, возникающий над увеличенными региональными лимфоузлами, с
    распространением на лицо и шею до ключицы и ниже; приторно-сладкий запах изо рта; распространение налетов на носоглоточные миндалины, затрудненное носовое дыхание; кровоизлияния
    на коже и слизистых, носовые кровотечения, кровоточивость десен; кровоизлияния в местах инъекций; стеноз гортани, затрудненное дыхание; афония; миокардит, нарушение ритма сердечных
    сокращений; полинейропатия (парез мягкого неба, вялые парезы с атрофией мышц, расстройство
    чувствительности, корешковые боли, ослабленные сухожильные рефлексы); острая почечная недостаточность; инфекционно-токсический шок.
    Подтвержденный случай:
    Окончательный диагноз дифтерии устанавливается при наличии налета и выделения токсигенного штамма коринебактерий дифтерии в мазках из зева, носа и других поврежденных участков и (или) нескольких типичных клинических признаков и эпидемиологической ситуации.
    3.3.7. Больные дифтерией или с подозрением на нее, а также носители токсигенных коринебактерий дифтерии подлежат госпитализации в боксы или специализированные отделения инфекционного стационара.
    3.3.8. В стационаре бактериологическое обследование больного дифтерией или с подозрением на нее следует провести в день поступления трехкратно, с интервалом 2 часа. При первом
    обследовании посев материала должен проводится в приемном отделении непосредственно на
    чашки со средой. В ночное время чашки Петри с посевами сохраняются в термостате до начала
    работы бактериологической лаборатории.
    3.3.9. У каждого заболевшего дифтерией до начала введения противодифтерийной сыворотки должна быть взята кровь для серологического исследования с целью определения титра
    противодифтерийных и противостолбнячных антител. Забор и обработка материала для исследования осуществляется в соответствии с Инструкцией «Лабораторная диагностика дифтерии»
    (приложение 2, приказ от 9 февраля 2000 года №42 «О мерах по профилактике дифтерии»). Замороженная сыворотка крови в течение 7 дней должна быть доставлена в лабораторию иммунопрофилактики БелНИИЭМ с соблюдением температурных условий транспортировки. Если кровь у
    заболевшего не взята до начала введения противодифтерийной сыворотки, наличие антител в ней
    определяется через 2,5-3 месяца после окончания введения сыворотки.
    3.3.10. Выписку больных дифтерией и носителей токсигенных кори-небактерий проводят после клинического выздоровления и двукратного бактериологического обследования с отрицательным результатом, проводимого с интервалом в 1-2 дня и не ранее, чем через 3 дня после отмены
    антибиотиков. При повторном высеве продолжают лечение в стационаре.
    3.3.11. Носители нетоксигенных коринебактерий дифтерии осматриваются ЛОР- врачом для
    выявления и санации очагов хронической патологии в носоглотке. Сроки и кратность наблюдения
    определяются ЛОР- врачом в каждом конкретном случае.
    3.3.12. Иммунизация переболевших дифтерией:
  • лицам, ранее привитым, в стационаре за 1 день до выписки вводится 0,5 мл АДС, АДС-М
    или АД-М анатоксина, если со времени последней ревакцинации прошло более 5 лет. В дальнейшем, они иммунизируются в поликлинике в соответствии с календарем. Если же с момента последней ревакцинации прошло менее 5 лет, вакцинация перед выпиской в стационаре не проводится;
  • частично привитым (лицам, не имеющим полного курса иммунизации против дифтерии в
    соответствии с возрастом) в стационаре за 1день до выписки вводится 0,5 мл АДС, АДС-М или
    АД-М анатоксина в зависимости от возраста. В дальнейшем, они прививаются в поликлинике в
    соответствии с календарем;
  • лицам, ранее не привитым, в стационаре за 1 день до выписки вводится 0,5 мл АДС, АДСМ или АД-М анатоксина в зависимости от возраста. Вторая доза препарата вводится в поликлинике через 1 месяц, первая ревакцинация проводится через 9-12 месяцев, последующие – в соответствии с календарем профилактических прививок.
    3.3.13. Бактерионосители токсигенного штамма дифтерии после выписки из стационара иммунизируются в поликлинике в соответствии с календарем прививок.
    3.3.14. После выписки из стационара переболевшие дифтерией и санированные носители
    токсигенных коринебактерий дифтерии сразу допускаются к работе, учебе, в детские дошкольные
    учреждения, детские учреждения с постоянным пребыванием детей без дополнительного бактериологического обследования.
    3.3.15. Если носитель токсигенной коринебактерии дифтерии продолжает выделять возбудителя дифтерии, несмотря на проведение двух курсов санации антибиотиками, его выписывают из
    стационара и допускают на работу, учебу и в детские дошкольные учреждения. В этих коллективах все лица, ранее не привитые, должны быть привиты против дифтерии согласно календарю. В
    данный коллектив принимают только привитых против дифтерии лиц.