В клетках атриовентрикулярного узла, также как и в синоатриальном узле, отмечается самопроизвольная медленная деполяризация мембраны. Однако в физиологических условиях возбуждение клеток АВ-узла происходит за некоторое время до того, как спонтанная деполяризация их мембраны достигает критического уровня (Е ).
Это связано с тем, что во время медленной деполяризации к
атриовентрикулярному узлу поступают высокочастотные импульсы,
образующиеся в СА-узле, и ускоряют возникновение ПД
Следовательно, в норме потенциал действия АВ-узла возникает не
спонтанно
, а в ответ на действие раздражителя.

Электрофизиологические свойства атриовентрикулярного узла и клеток Пуркинье

Важно отметить сравнительно небольшую крутизну восходящего
фронта ПД атриовентрикулярного узла в промежутке времени от
критического уровня деполяризации до вершины пика ПД. Медленная инверсия заряда мембраны АВ-узла является причиной довольно длительного вовлечения в процесс деполяризации соседних клеток этого узла и, соответственно, низкой скорости распространения возбуждения.
Потенциал действия клеток Пуркинье существенно отличается
от потенциала действия атриовентрикулярного узла отсутствием
спонтанной деполяризации и очень быстрым изменением заряда
мембраны в промежутке времени от критического уровня деполяризации до вершины пика ПД.
Стремительная деполяризация клеток Пуркинье и значительная
величина инверсии заряда их мембраны вызывает быструю деполяризацию соседних клеток Пуркинье, и, следовательно, высокую скорость распространения возбуждения по желудочкам.

Потенциал действия клеток Пуркинье.
Сравните крутизну восходящего фронта ПД клеток
Пуркинье и атриовентрикулярного узла
Потенциал действия клеток Пуркинье.
Сравните крутизну восходящего фронта ПД клеток
Пуркинье и атриовентрикулярного узла

Роль биопотенциалов сократительного миокарда
в осуществлении насосной функции сердца

Насосную функцию сердца обеспечивают волокна сократительного миокарда. Эти волокна обладают ярко выраженными сократительными возможностями. Клетки и волокна проводящей системы сердца не вносят заметного вклада в сократительную деятельность миокарда вследствие их сравнительной малочисленности и низкой дифференцируемости миофибрилл.
Механизм сокращения сердечной мышцы в основных чертах
схож с сокращением скелетных мышц. Стимулом, запускающим процесс изменения длины или/и напряжения мышечных волокон, является деполяризация сарколеммы

Потенциал действия, возникающий при раздражении, распространяется по сарколемме вдоль и в глубь мышечного волокна по Т-системе.

Изменение заряда мембраны приводит к мобилизации ионов
Са2+ из цистерн продольных трубочек миофибрилл.

Ионы Са2+ по достижении определенной концентрации в саркоплазме запускают цепь структурных и функциональных изменений регуляторных и сократительных белков миофибрилл, приводящих к сокращению сердечной мышцы.

Существенной особенностью механизма сокращения миокарда
является поступление ионов Са2+ в саркоплазму во время фазы плато
ПД кардиомиоцитов из наружной среды. Диффузия ионов Са2+ в
клетку при возбуждении увеличивает содержание этих ионов около
внутренней поверхности сарколеммы, что является фактором, активирующим мобилизацию ионов кальция из саркоплазматического ретикулума.

Анализируя роль ионов Са2+ в деятельности сердца, приходим
к заключению, что ионы Са2+ осуществляют электромеханическое
сопряжение
— связь между электрическим (генерация ПД) и механическим (сокращение) процессами.
Очевидно, что при снижении внеклеточной концентрации ионов
Са2+ сила сердечных сокращений будет уменьшаться. Интересно отметить, что форма и длительность ПД кардиомиоцитов при этом
остаются неизменными. Кажущийся парадокс объясняется тем, что
через медленные кальциевые каналы способны проходить не только
ионы Са2+, но и ионы Na+. При нормальном содержании ионов Са2+
вне клетки натриевый ток через кальциевые каналы пренебрежимо
мал. Дефицит ионов Са2+ во внеклеточной среде делает возможным
формирование плато фазы реполяризации ПД за счет входа ионов
Na’ в кардиомиоцит по медленным кальциевым каналам.
Применяемые в кардиологической практике органические антагонисты кальция оказывают на сократимость миокарда такой же
эффект, как и снижение содержания ионов Са2+ в межклеточной
среде.

В отличие от скелетных мышц, выполняющих опорно-двигательную функцию, сердечная мышца не способна тетанически сокращаться. В сердце через определенный период времени сокращение
сменяется расслаблением и наоборот. Длительное нарастающее по
силе сокращение (тетанус), свойственное скелетным мышцам, несовместимо с ритмичной деятельностью сердца.
Ключевым фактором, исключающим возможность тетанического
сокращения миокарда, является примерно одинаковая длительность
потенциала действия кардиомиоцитов
и вызванного им сокращения

Потенциал действия кардиомиоцитов желудочков и
кривая изометрического сокращения желудочков. Эти графики
отражают соотнесенные во времени изменения потенциала
мембраны кардиомиоцитов (красный цвет) и напряжения волокон
сократительного миокарда (зеленый цвет)

При ЧСС 75/мин длительность систолы предсердий и потенциала действия кардиомиоцитов предсердий примерно соответствует
100 мс, а длительность систолы желудочков и потенциала действия
кардиомиоцитов желудочков — 300 мс (см. рис. 1-7); состояние электрического покоя (Е0) миокарда предсердий примерно соответствует длительности диастолы предсердий (700 мс), а миокарда желудочков — длительности диастолы желудочков (около 500 мс).
Из рисунка 1-11 следует, что большую часть времени, в течение
которого осуществляется систола предсердий или желудочков, миокард этих отделов сердца абсолютно рефрактерен — невозбудим.
Следовательно, внеочередной импульс, который может возникнуть в данный период в структурах сердца, не в состоянии инициировать
генерацию нового ПД и, соответственно, продолжить сокращение
какого-либо отдела сердца.