Главным функциональным показателем сократительной деятельности сердца является минутный объем сердца (МОС).


Минутный объем сердца — это количество крови,
выбрасываемое правым или левым желудочком за 1 минуту.


МОС зависит от систолического объема крови (СО) и от частоты
сердечных сокращений (ЧСС):


МОС = СО х ЧСС

При систолическом объеме, равном 60 мл, и ЧСС около 75 ударов
в минуту МОС = 60 мл х 75/мин = 4,5 л/мин.


Минутный объем сердца не является постоянной величиной. При
возрастающей потребности организма в кислороде, связанной с физической нагрузкой, отмечается увеличение этого показателя до
15 л/мин. У спортсменов, подвергающихся в процессе тренировок
длительной и тяжелой физической нагрузке, МОС может достигать
25-30 л/мин.
Известны два физиологических механизма саморегуляции
величины минутного объема сердца: гетерометрическии и гомеометрическии

Гетерометрическая регуляция работы сердца


Гетерометрическая регуляция осуществляется в соответствии с законом Франка-Старлинга, который гласит: «Чем больше конечный диастолический объем желудочков,
тем больше сердечный выброс
». Следует отметить, что данная закономерность была изучена в
опытах на изолированном сердце, что исключает влияние на сердце нейрогенных или/и гуморальных факторов. Это свидетельствует о том, что выявленные приспособительные реакции сердца к изменяющимся кардиодинамическим обстоятельствам носят миогенный
характер. Под миогенным механизмом регуляции понимают процессы, определяемые свойствами сократительного миокарда.


Рассмотрим последовательность процессов, лежащих в основе
закона Франка-Старлинга.

Инициирующим фактором изменения МОС является увеличение
венозного притока к сердцу.

Увеличение венозного притока к предсердиям приводит к увеличению наполнения желудочков во время диастолы.

Это в свою очередь вызывает большее растяжение волокон миокарда желудочков по отношению к исходному.

Растяжение мышечных волокон желудочков осуществляется за
счет большего выдвижения актиновых протофибрилл относительно
миозиновых.

При растяжении миофибриллы увеличивается зона Н — участок
миофибриллы, содержащий только миозиновые протофибриллы.

Это создает возможность для образования мостиков между актином и миозином на большем участке саркомера в процессе сокращения желудочков.

Следовательно, удлинение саркомеров при наполнении желудочков кровью обусловливает возможность их большего укорочения во
время систолы.

Уменьшение длины мышечных волокон сердца во время сокращения является причиной увеличения объема крови, изгоняемого из
желудочков.


Закономерность, выявленная Франком и Старлингом, может быть сформулирована следующим образом: чем сильней желудочки растянуты в диастолу, тем больше крови они выбрасывают в систолу. В организме регуляция сердечной деятельности осуществляется в полном соответствии с законом Франка-Старлинга лишь в том случае, когда наполнение желудочков изменяется при неизменной общей активности организма, т. е. без повышения тонуса симпатического отдела автономной (вегетативной) нервной системы.

Закон Франка-Старлинга является механизмом, адаптирующим сердце к кратковременной нагрузке объемом. Под нагрузкой объемом понимают затруднение изгнания крови из сердца вследствие увеличения объема крови в желудочках в конце диастолы.


Главными гемодинамическими факторами, повышающими конечный диастолический объем крови, являются:

  1. смена вертикального положения горизонтальным: при переходе в
    горизонтальное положение происходит перераспределение крови
    из вен нижних конечностей, депонирование крови в которых вызвано силой гравитации;
  2. увеличение объема циркулирующей плазмы (ОЦП): наблюдается
    при задержке воды в организме и при массивной гемотрансфузии;
  3. повышение периферического сосудистого сопротивления.

Рассмотрим подробно взаимосвязь между повышением периферического сосудистого сопротивления и увеличением конечного диастолического объема крови.

Усиление тонуса артериальных сосудов мышечного типа вызывает повышение давления в крупных артериях и аорте.


Это затрудняет изгнание крови из левого желудочка, так как для

изгнания прежнего объема крови против возросшего давления необходимо повысить давление в левом желудочке.

Объем крови, изгоняемый из сердца во время систолы (систолический объем), уменьшается.

Это приводит к увеличению конечного систолического объема.

Увеличение объема крови в желудочках в конце систолы при неизменном венозном возврате обусловливает увеличение конечного
диастолического объема.


Большее по отношению к исходному растяжение мышечных волокон желудочков в диастолу в соответствии с законом Франка-Старлинга вызывает большее укорочение волокон миокарда в систолу.

Против повышенного давления в аорте изгоняется прежний (исходный) объем крови.


Следовательно, закон Франка-Старлинга является механизмом адаптации сердца не только к нагрузке объемом, но и к нагрузке давлением.

Под нагрузкой давлением понимают
затруднение изгнания крови из сердца вследствие
увеличения давления в аорте.



Итак, механизм саморегуляции сердечной деятельности в покое,
запускаемый увеличением исходной длины мышечных волокон сердца
в конце диастолы и заключающийся в увеличении сердечного выброса, называется гетерометрической (от греч. heteros — другой) регуляцией работы сердца.

Гомеометрическая регуляция работы сердца

Механизм гомеометрической регуляции (от греч. homoios — подобный) заключается в усилении сократимости (силы сокращения) миокарда при увеличении частоты сердечных сокращений. При этом длина мышечных волокон активированного сердца существенно
не отличается от длины волокон в период, предшествующий увеличению частоты сердечных сокращений.


Суть этого явления заключается в следующем. Очевидно, что при увеличении частоты сердечных сокращений возрастает частота генерации потенциалов действия в сократительном миокарде. Известно, что фаза плато потенциала действия кардиомиоцитов формируется перемещением ионов Са2+ из интерстиция в кардиомиоцит.

Возрастание частоты генерации ПД кардиомиоцитов приводит к увеличению содержания ионов Са2+ в саркоплазме мышечных волокон
сердца.

Увеличение концентрации ионов Са2+ в сердечной мышце делает
более эффективным электромеханическое сопряжение и, следовательно, более мощным сокращение миокарда.


Резюме: увеличение сердечного выброса — количества крови, изгоняемого сердцем в единицу времени,- достигается в покое в соответствии с законом Франка-Старлинга, а при повышении частоты сердечных сокращений — посредством увеличения сократимости (силы сокращения) миокарда. При физической нагрузке деятельность сердца регулируется как гетеро-, так и гомеометрическим механизмом.