Корь (Morbilli) – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся катаральным синдромом, поражением слизистых оболочек полости рта, синдромом интоксикации, наличием пятнисто-папулезной сыпи с исходом в пигментацию.


Этиология.

Возбудитель кори Polinoza morbillarum относится к парамиксовирусам (семейство Paramyxoviridae, род Могbillivirus), содержит РНК, имеет неправильную сферическую форму
с диаметром вириона 120-250 нм. Штаммы вируса кори идентичны в антигенном отношении, обладают комплементсвязывающими, гемагглютинирующими, гемолизирующими свойствами и
симпластобразующей активностью. Из лабораторных животных к вирусу кори восприимчивы
только обезьяны, у которых заражение вирусом вызывает заболевание, напоминающее корь у человека.
Вирус кори неустойчив в окружающей среде, чувствителен к ультрафиолетовым лучам и
солнечному свету. В капельках слюны погибает через 30 мин, при высыхании – мгновенно. Хорошо переносит низкие температуры: при – 70°С сохраняет активность в течение 5 лет.
Вирус кори можно выделить из крови, носоглоточных смывов, кала, мочи, цереброспинальной жидкости, отделяемого конъюнктив. С целью культивирования вируса в настоящее время используют различные тканевые культуры (почки и амнион человека, почки обезьян, собак, морских
свинок, телят, фибробласты эмбрионов кур и японских перепелок).

Эпидемиология.

Источником инфекции является только больной корью человек, в том числе переносящий атипичные формы. Больной заразен с последних дней инкубационного периода (2
дня), в течение всего катарального периода (3–4 дня) и периода высыпания (3–4 дня). С 5-го дня
появления сыпи больной корью становится незаразным.
Механизм передачи ─ воздушно-капельный. В окружающую среду вирус попадает при
кашле, чихании, разговоре и, распространяясь на значительные расстояния с потоками воздуха,
может проникать в соседние помещения; через коридоры и лестничные клетки, по вентиляционной
системе даже на другие этажи здания. Передача инфекции через предметы и третье лицо практически отсутствует вследствие малой устойчивости вируса во внешней среде.
Нельзя исключить внутриутробное заражение (трансплацентарный путь передачи) при заболевании женщины в конце беременности. Индекс контагиозности ─ 96%. Временная естественная
защищенность против кори имеется только у детей первых 3 месяцев жизни вследствие наличия у
них врожденного иммунитета, полученного от матери. В дальнейшем иммунитет снижается, и к 6–
10 месяцам жизни дети становятся восприимчивыми к кори. При отсутствии у матери специфических противокоревых антител ребенок может заболеть даже в периоде новорожденности.
Дети, перенесшие корь, приобретают стойкий, пожизненный иммунитет. Постинфекционный
и поствакцинальный иммунитет качественно однороден.
Патогенез. Входными воротами для проникновения вируса являются слизистые оболочки
верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Вирус адсорбируется на эпителии слизистой, затем
проникает в подслизистую оболочку и регионарные лимфатические узлы, где происходит его первичная репродукция. С 3-го дня инкубационного периода вирус проникает в кровь, вызывая
первую волну вирусемии. В дальнейшем отмечается новое и более значительное нарастание вирусемии, что клинически соответствует катаральному периоду кори.
Вирус обладает выраженной эпителиотропностью и вызывает катаральное воспаление зева,
носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол. Поражается также пищеварительный тракт – слизистая оболочка полости рта, тонкая и толстая кишки. Патологические изменения слизистых оболочек губ, десен, щек проявляются патогномоничными для кори пятнами Бельского-ФилатоваКоплика, которые представляют участки микронекроза эпителия с последующим слущиванием; не
снимаются тампоном или шпателем. У больных корью развивается специфическая аллергическая
перестройка организма, сохраняющаяся продолжительное время. Установлена роль вируса кори в
развитии медленных инфекций, протекающих с дегенеративными изменениями в ЦНС (хронические энцефалиты, подострый склерозирующий панэнцефалит).
Большое значение в патогенезе кори имеет развивающаяся анергия (вторичный иммунодефицит) ─ снижение местного и общего иммунитета, в результате чего создаются благоприятные
условия для активации как патогенной, так и условно-патогенной микрофлоры и частого развития
осложнений, преимущественно, дыхательной системы. Известно, что корь приводит к обострению
хронических заболеваний.

Патоморфология.

Сыпь у больных корью гистологически представляет очаговые воспалительные изменения в верхних слоях кожи. Папулезный характер высыпаний объясняется наличием
экссудации в эпидермисе, непосредственно под гипертрофированным ороговевшим слоем наблюдаются многоядерные гигантские клетки. В дерме изменения проявляются отеком с выраженной
инфильтрацией мононуклеарными клетками. В эндотелии капилляров отмечено появление вирусоподобных микротрубчатых образований. Коревую экзантему можно считать, по-видимому, проявлением феномена Артюса, вызванного вирусом в эндотелии капилляров.

Классификация кори


Типичные формы. По тяжести:
Легкая форма.
Среднетяжелая форма.
Тяжелая форма.

Атипичные:
 митигированная;
 абортивная;
 стертая;
 бессимптомная.

Критерии тяжести:
 выраженность синдрома интоксикации;
 выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):
Гладкое.
Негладкое:
 с осложнениями;
 с наслоением вторичной инфекции;
 с обострением хронических заболеваний.


Клиника кори

Типичные формы кори характеризуются цикличностью течения со сменой четырех периодов. Инкубационный период продолжается от 9 до 17 дней. У детей, получавших иммуноглобулин, инкубационный период может удлиняться до 21 дня.
Катаральный период продолжается 3–4 дня. Для него характерно постепенно нарастающее
повышение температуры тела (до 38,5–39,0° С), синдром интоксикации (снижение аппетита, недомогание, вялость, плаксивость, нарушение сна), синдром катарального воспаления слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктив, который непременно прогрессирует. Первые
симптомы ─ сухой кашель, заложенность носа, иногда с необильными выделениями серозного характера. При объективном обследовании выявляется умеренная гиперемия и разрыхленность задней стенки глотки. На 2–3-й день катарального периода ухудшается состояние больного, кашель
усиливается, становится резким, грубым, появляется гиперемия конъюнктив, отечность век, светобоязнь, склерит, на мягком небе ─ энантема в виде крупных пятен темно-красного цвета. Слизистые оболочки щек гиперемированные, сочные, разрыхленные, пятнистые. На 2–3-й день болезни появляются пятна Бельского-Филатова-Коплика (патогномоничный симптом, позволяющий диагностировать корь уже в ранние сроки болезни). Клинически они проявляются в виде мелких серовато-беловатых точек, окруженных венчиком гиперемии, локализуются у коренных зубов на слизистой оболочке щек, губ, десен. Нередко в этом периоде кори можно наблюдать сплошные наложения серовато-белого цвета на слизистой оболочке десен ─ десквамацию эпителия. В начале болезни иногда отмечается дисфункция желудочно-кишечного тракта вследствие поражения слизистой оболочки кишечника вирусом кори.
В динамике болезни характерно постепенное нарастание симптомов с максимальной выраженностью к периоду высыпания, усиление интоксикации и катарального синдрома, несмотря на проводимое симптоматическое лечение. Перед началом высыпания нередко наблюдается резкое снижение температуры тела, иногда до нормальной, с последующим новым подъемом уже при появлении сыпи.
Период высыпания начинается на 4–5-й день болезни и продолжается 3–4 дня. Он характеризуется появлением синдрома экзантемы на фоне максимально выраженных симптомов интоксикации, лихорадки и катарального синдрома. Катаральный синдром проявляется кашлем, конъюнктивитом, ринитом. Кашель частый, назойливый, иногда мучительный, грубый «лающий»; возможна
осиплость голоса (ларинготрахеит). Синдром интоксикации максимально выражен в первые 2 дня
периода высыпания: больные вялые, адинамичные, отказываются от еды и питья. У части детей
наблюдается сильная головная боль, бред, судороги, рвота, повышение температуры тела до 40° С.
Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются тахикардией, снижением артериального давления, глухостью тонов сердца, аритмией; на ЭКГ выявляют признаки дистрофического поражения миокарда. Возможно появление в моче белка и цилиндров, развитие олигурии.
Синдром экзантемы имеет характерные особенности, наиболее важной из которых является
этапность распространения сыпи. Первые элементы сыпи появляются за ушами, на переносице. В
течение первых суток сыпь распространяется на лицо, шею, верхнюю часть груди и плеч. На 2-е
сутки сыпь полностью покрывает туловище и распространяется на проксимальные отделы рук, на
3─4-е сутки — на дистальные части рук и нижние конечности. Сыпь по морфологии элементов пятнистая или пятнисто-папулезная. Вначале она мелкая, насыщенно-розового цвета.
Элементы сыпи через несколько часов увеличиваются в размерах, сливаются и приобретают
типичный вид: неправильной формы пятна, папулы, средние и крупные. Располагается сыпь как на
наружных, так и внутренних поверхностях конечностей на неизмененном фоне кожи.
Характерным является вид больного: лицо одутловатое, веки и нос отечные, губы сухие, в
трещинах, глаза «красные».
Период пигментации продолжается 7─ 14 дней. Сыпь у больных корью быстро начинает
темнеть, буреть, что свидетельствует о переходе ее в пигментацию вследствие образования гемосидерина. Пигментация начинается уже с 3-го дня периода высыпания и происходит этапно, в том же порядке, как появлялась. Пигментированная сыпь синюшного цвета, пятнистая, не исчезает при надавливании и растягивании кожи. В ряде случаев пигментация заканчивается небольшим отрубевидным шелушением.
Этапность появления сыпи и этапность ее перехода в пигментацию обусловливают характер
экзантемы на 3–4-й день периода высыпания: на лице и верхней части туловища сыпь приобретает
багрово-синюшный оттенок, с отдельными пигментированными элементами, а на верхних и особенно нижних конечностях сыпь еще яркая, с выраженной папулезностью. Данная особенность
динамики коревой сыпи оказывает существенную помощь при проведении дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, сопровождающимися синдромом экзантемы.
В периоде пигментации при гладком течении болезни состояние больного становится удовлетворительным, нормализуется температура тела, восстанавливаются аппетит и сон. Катаральные явления постепенно уменьшаются и к 7–9-му дню от начала периода высыпания, как правило, исчезают.
Коревая анергия сохраняется длительно (3–4 нед. и более), что обусловливает необходимость
проведения диспансеризации реконвалесцентов.
Атипичные формы. Митигированная корь развивается у больных, получивших в инкубационном периоде иммуноглобулин. Характерно удлинение инкубационного периода до 21 дня, сокращение продолжительности других периодов болезни, стертость симптоматики и гладкое течение. Катаральный период может отсутствовать или сокращаться до 1 дня. Клинически он проявляется легкими катаральными явлениями и незначительной интоксикацией. Период высыпания укорачивается до 1–2 дней. Сыпь мелкая, пятнистая, необильная, неяркая, с нарушением этапности и бледной, кратковременной пигментацией. Слизистые оболочки щек остаются чистыми, энантема и пятна Бельского–Филатова-Коплика отсутствуют. Абортивная форма начинается типично, однако
затем (после 1–2-го дня заболевания) клинические симптомы «обрываются» (исчезают). Температура тела может быть повышенной только в первый день периода высыпания, сыпь локализуется преимущественно на лице и туловище.
Стертая форма характеризуется слабыми (невыраженными), быстро проходящими симптомами интоксикации и катаральными явлениями. При бессимптомной форме клинические проявле-
ния отсутствуют. Выявляют атипичные формы болезни по нарастанию титра специфических (противокоревых) антител в динамике, как правило, в очагах при обследовании контактных.


Осложнения.

В зависимости от этиологического фактора различают собственно коревые
осложнения (первичные, специфические), обусловленные непосредственно вирусом кори, а также
вторичные (неспецифические), вызываемые другими возбудителями.
По срокам развития осложнения подразделяют на ранние, возникающие в остром периоде
кори (катаральном, высыпания), и поздние, развивающиеся в периоде пигментации. В соответствии с пораженными органами и системами различают осложнения дыхательной системы (пневмонии, ларингиты, ларинготрахеиты, бронхиты, бронхиолиты, плевриты), пищеварительной системы (стоматиты, энтериты, колиты), нервной системы (энцефалиты, менингиты, менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, психозы), органа зрения (конъюнктивиты, блефариты, кератиты, кератоконъюнктивиты), органа слуха (отиты, мастоидиты), кожи (пиодермии, флегмоны), мочевыделительной системы (циститы, пиелонефриты).
Собственно коревые осложнения являются по существу симптомами болезни, но выраженными в интенсивной форме. В соответствии с этим в остром периоде кори поражение верхних дыхательных путей следует относить к осложнениям при их резкой выраженности – бронхит с явлениями обструкции, ларингит с явлениями стеноза. Отличительной особенностью собственно коревых осложнений является возникновение в острый период болезни и развитие параллельно с основными симптомами кори (интоксикацией, катаральными явлениями, высыпанием). Исключением являются специфические осложнения ЦНС – энцефалит, менингоэнцефалит, развивающиеся на 3–5-й день после появления сыпи (возможно и позже), уже при снижении коревой интоксикации; протекают тяжело с высокой летальностью.
Неспецифические (вторичные) осложнения у больных корью развиваются часто, в любом периоде болезни, т.е. могут быть ранними и поздними, являются следствием вторичного инфицирования. Неспецифические осложнения органов дыхания – некротические, фибринознонекротические, язвенные ларингиты и ларинготрахеиты имеют длительное течение, с развитием
афонии и нередко – стеноза гортани. Воспаление легких встречается в любом периоде кори, обусловлено пневмококком, гемолитическим стрептококком, стафилококком, грамотрицательной
флорой. Пневмонии имеют склонность к абсцедированию, нередко в патологический процесс вовлекается плевра и развивается пиопневмоторакс. В прошлом пневмонии являлись основной причиной летальных исходов, в первую очередь, у детей раннего возраста.
Вторичные осложнения желудочно-кишечного тракта проявляются, в основном, в виде стоматитов – катаральных, афтозных, некротических, язвенных и очень редко – гангренозных (нома).
Возникающие в периоде пигментации колиты, энтероколиты связаны с наслоением микробной
флоры (шигеллы, эшерихии, сальмонеллы, стафилококки).
Отиты в любом периоде кори являются вторичными и обусловлены обычно распространением воспалительного процесса из ротоглотки (стрептококкового, стафилококкового и др.). В прошлом они часто осложнялись мастоидитом, тромбозом мозговых синусов. Ангины, лимфадениты,
стафилодермии и стрептодермии также нередко наблюдаются у больных корью детей. Поражение
глаз микробной природы протекает в виде гнойного блефарита, кератита, флегмоны орбиты. Эти
осложнения могут приводить к образованию спаек роговицы с радужной оболочкой, помутнению
роговицы и частичной или полной потере зрения.


Особенности кори у детей раннего возраста. У детей первого полугодия жизни корь имеет
ряд особенностей. Катаральный период нередко укорочен до 1–2 дней, а иногда отсутствует. Катаральные явления обычно выражены слабо. Патогномоничный для кори симптом – пятна Бельского–Филатова–Коплика –может отсутствовать. Период высыпания укорочен до 2 дней. Выраженная
интоксикация не характерна, возможна рвота. Сыпь пятнисто-папулезная, мелкая или средняя по
величине, необильная и неяркая, появляется этапно. Период пигментации сокращается до 5–7
дней. Пигментация слабо выражена, ее этапность сокращена. Рано развивается и длительно сохраняется коревая анергия, часто уже в ранние сроки возникают бактериальные осложнения (пневмония, отит). У детей этой возрастной группы корь часто протекает как смешанная инфекция (вирусно-бактериальная, вирусно-вирусная).
Нередко возникает дисфункция кишечника – частый жидкий стул, иногда с примесью слизи.
У детей второго полугодия жизни корь приобретает более выраженные классические черты
типичной клинической картины болезни.
Корь у привитых живой коревой вакциной возникает у лиц, в организме которых специфические антитела не образовались или в дальнейшем произошло их снижение ниже защитного уровня.
Корь в этих случаях протекает типично со всеми свойственными клиническими проявлениями.


Диагностика

Диагностика кори в типичных случаях основывается прежде всего на клинике.
Лабораторная диагностика кори включает следующие методы: вирусологический, серологический, гематологический.
Вирусологический метод основан на выделении вируса кори (антигена) из крови, Используют также следующие методы: иммунофлюоресценции (ответ получают через несколько часов), фазовоконтрастной и флюоресцентной микроскопии, ПЦР.
Серологический метод: используют РН, РСК, РТГА, РНГА. Исследование проводят дважды –
в начале заболевания и повторно через 10–14 дней. Диагностическим является нарастание титра
специфических антител в 4 раза и более. С помощью ряда методов (встречного иммуноэлекрофореза, иммуноферментного, радиоиммунологического) определяют специфические коревые антитела в крови: IgM свидетельствуют об остро протекающей инфекции, IgG появляются в более поздние сроки заболевания.
Гематологические данные: в катаральном периоде – лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз; в
периоде высыпания – лейкопения, эозинопения, моноцитопения, СОЭ не изменена.


Лечение

Лечение больных корью обычно проводят в домашних условиях. Госпитализации подлежат
дети с тяжелыми формами болезни, осложнениями, сопутствующими заболеваниями; дети раннего
возраста, из социально незащищенных семей, закрытых детских учреждений.
Большое значение в комплексе лечебных мероприятий имеют создание хороших санитарно-гигиенических условий и охранительного режима, рациональное питание, повышение защитных сил организма. Важнейшая задача – предупредить вторичное инфицирование ребенка и возникновение осложнений. Комната, в которой находится больной, должна быть чистой, хорошо проветриваемой. Госпитализировать больных корью следует в боксы или 1–2-местные палаты. Постельный режим назначают в течение всего времени лихорадки и первые 2 дня нормализации температуры тела. Необходимо строго следить за гигиеническим содержанием больного: регулярно умывать, несколько раз в день промывать глаза теплой кипяченой водой, слабым раствором калия
перманганата или 2% раствором натрия гидрокарбоната. Для профилактики стоматита рекомендуется чаще поить больного, полоскать полость рта отварами трав (ромашки, шалфея и др.). Конъюнктивы глаз обрабатывают 3–4 раза в день масляным раствором ретинола ацетата (3,44%), губы смазывают ланолиновым кремом, облепиховым маслом, маслом шиповника, каротолином.
Диету назначают с учетом возраста ребенка, формы и периода заболевания. В острый период
следует давать молочно-растительную пищу, механически и химически щадящую, с достаточным
содержанием витаминов. После снижения интоксикации добавляют мясные блюда в виде паровых
котлет, фрикаделек, запеканок из нежирных сортов мяса. Рекомендуется чаще поить ребенка (теплое молоко, чай, клюквенный морс, сок шиповника, изюмный отвар). Медикаментозную терапию
применяют в зависимости от выраженности симптомов болезни, а также от наличия и характера
осложнений. В качестве этиотропной терапии можно рекомендовать РНК-азу (орошение слизистых оболочек полости рта, закапывание в нос и глаза, в тяжелых случаях – внутримышечно), рекомбинантные интерфероны (виферон, реаферон, реальдирон, интерлок). При гнойном конъюнктивите закапывают 20% раствор сульфацила натрия; при серозных или слизистых выделениях из носа используют детский нафтизин, галазолин, фариал; при гнойных выделениях из носа – закладывают мази с антибиотиками. Для борьбы с кашлем применяют туссин, бромгексин, бронхикум, геломиртол, микстуру с алтейным корнем, пертуссин.
Антибиотики при неосложненной кори не назначают. Детям раннего возраста, часто болеющим, с различными хроническими процессами антибиотики рекомендуют назначать уже при подозрении на осложнение бактериальной природы, а детям старшего возраста – после выявления первых признаков осложнения. Выбор антибиотика определяется чувствительностью выделенной
флоры. Препаратами выбора являются «защищенные» пенициллины, рулид, цефотаксим..
В течение всего острого периода и в периоде пигментации назначают аскорбиновую кислоту,
витамин А. Показаны поливитамины с микроэлементами – аевит, олиговит, центрум, юникап-М.
Десенсибилизирующую терапию проводят по показаниям (кларитин, тавегил).
Детям ослабленным, раннего возраста и при тяжелых формах кори рекомендуется вводить
иммуноглобулин нормальный человеческий донорский.


Диспансерное наблюдение.

Детей, перенесших коревой энцефалит (менингоэнцефалит),
наблюдают не менее 2 лет (невролог, педиатр-инфекционист) .


Профилактика.

Больного корью изолируют до 5-го дня от начала высыпания. Комнату, где
находится больной корью, проветривают. Дезинфекцию не проводят, так как вирус неустойчив во
внешней среде.
На контактных, непривитых и не болевших корью, накладывают карантин в течение 17 дней
с момента контакта. Срок карантина удлиняется до 21 дня для детей, которым в инкубационном
периоде вводили иммуноглобулин. Первые 7 дней с момента контакта ребенку можно разрешить
посещать детское учреждение, поскольку заразный период начинается с последних двух дней инкубационного периода, минимальный срок которого составляет 9 дней.
Пассивная иммунизация проводится иммуноглобулином человеческим нормальным донорским контактным детям в возрасте от 3 мес. до 2 лет, не болевшим корью и не привитым против
кори. Детям старшего возраста иммуноглобулин вводят по показаниям – ослабленным, реконвалесцентам. Оптимальные сроки введения иммуноглобулина – не позднее 5-го дня с момента контакта с больным. Для серопрофилактики кори контактным рекомендуется ввести специфический
иммуноглобулин –1,5 мл (детям раннего возраста) или 3,0 мл (детям старшего возраста). Пассивный иммунитет сохраняется в течение 30 дней.
Разработана специфическая профилактика кори (см. календарь прививок)