В сарколемме кардиомиоцитов имеются белковые молекулы,
осуществляющие трансмембранный перенос ионов.

Транспортные системы мембраны
функционируют

Ионные насосы — это ферменты, обладающие АТФазной активностью. Насосы перемещают ионы через мембрану против концентрационного градиента.

Na+ и K+-Hacoc является интегральным белком мембраны. На внутренней поверхности этого белка располагаются центры связывания с ионами натрия и молекулой АТФ, а на наружной поверхности — с ионами калия. Насос активируется увеличением ионов Na+ в клетке, а ионов К+ — во внеклеточном пространстве.
N+ и К +-АТФаза осуществляет гидролиз АТФ. Энергия, высвобождающаяся при разрушении макроэргической связи, используется для совершения работы по переносу обоих ионов (Na+ и К+) против их концентрационных градиентов (рис. 1-12, А). Ионы Na+ выводятся из клетки, а ионы К+ вводятся в клетку в соотношении 3 Na+ : 2 К+.
Работа Na+/K+-Hacoca направлена на поддержание высокой
внутриклеточной концентрации ионов К+ и высокой внеклеточной
концентрации ионов Na+. Сохранение трансмембранной асимметрии
потенциалобразующих ионов необходимо для нормального функционирования сердца. Na+ и K+-Hacoc специфически ингибируется сердечным гликозидом уабаином (строфантином).
В мембране кардиомиоцитов имеются два типа ионных насосов:
Na+/K+-Hacoc и Са2+-насос Са2+-насос активируется значительным увеличением содержания ионов кальция в саркоплазме во время сокращения сердца: ионы кальция выводятся из клетки против концентрационного градиента

 Системы активного транспорта мембраны кардиомиоцитов А ~ Na K -насос;
Б - Са2+-насос
Системы активного транспорта мембраны кардиомиоцитов А ~ Na K -насос;
Б — Са2+-насос

Ионные транспортеры — это белки-переносчики сарколеммы,
осуществляющие выведение из кардиомиоцитов определенных ионов в обмен на ионы интерстиция, вводимые в клетки сердца.
Суть деятельности транспортеров сердца заключается в следующем. Ион, концентрация которого существенно преобладает во внеклеточном пространстве, связывается с белком-переносчиком
мембраны и перемещается в клетку по концентрационному градиенту, т. е. пассивно.
Диффузия данного иона вызывает сопряженное движение другого иона, связанного с этим же белком, в противоположном направлении (из клетки) вне зависимости от его концентрационного градиента. Транспортеры мембраны кардиомиоцитов могут сопряженно
выводить из клетки ионы против градиента концентрации, не затрачивая энергию АТФ

N a+/H +-Tpaнспортёр активируется при увеличении ионов Н+ в
саркоплазме кардиомиоцитов. Ионы Н+ выводятся из клетки сопряженно с входом ионов Na+ в клетку по концентрационному градиенту в соотношении 1:1.

N a+/C a2+-Tpaнспортёр активируется увеличением содержания ионов Са2+ в клетке. Ионы Са2+удаляются из клетки сопряженно с проникновением ионов Na+ в клетку вдоль концентрационного градиента в соотношении 1 Са2+ : 3 Na+. Натрий-кальциевый обменник позволяет поддерживать высокую концентрацию кальция в межклеточном пространстве . Деятельность систем активного и пассивного переноса ионов через мембрану тесно взаимосвязана, что можно увидеть на следующих примерах.
Активность Са2+-насоса сарколеммы и Nа+/Са2 -транспортера
направлена на уменьшение уровня кальция в кардиомиоцитах, что
способствует завершению сокращения сердечной мышцы. Ключевая
роль в прекращении сокращения принадлежит Са2+-насосу мембраны саркоплазматического ретикулума.

Системы пассивного транспорта мембраны кардиомиоцитов:
А - № 7Н +-транспортер; Я -Ы а+/Са2+-транспортер
Системы пассивного транспорта мембраны кардиомиоцитов:
А — № 7Н +-транспортер; Я -Ы а+/Са2+-транспортер

Далее. Нормальное функционирование N +-зависимых транспортеров сердца обеспечивается высоким градиентом концентрации
натрия, поддерживаемым эффективной работой N+ К +-АТФазы. При
дефиците АТФ активность Na+/K+-Hacoca снижается. Это приводит
к накоплению ионов Na+ в кардиомиоците.

Уменьшается трансмембранный градиент Na+.

Подавляется активность Na+/Ca2+-TpaHcnopTepa.

Снижается выведение внутриклеточного кальция в обмен на
внеклеточный натрий.

Повышается содержание ионов Са2+ в клетках сердца

Умеренное повышение уровня кальция в кардиомиоцитах увеличивает силу сокращения миокарда. Данный механизм усиления
сократимости сердечной мышцы делает понятным применение сердечных гликозидов, блокирующих Na+/K+-Hacoc, при сердечной недостаточности.
Еще один пример. Чрезмерное накопление кальция в клетке может
вызвать контрактуру миокарда. Контрактура чревата необратимыми
для сердца последствиями, вплоть до некроза, в связи с резким снижением кровоснабжения участка миокарда, подверженного длительному сокращению. Современные фармакологические средства позволяют снизить перегрузку кардиомиоцитов ионами кальция специфическим ингибированием Ка+/Н+-транспортера.


Снижение активности Ка+/Н+-транспортера уменьшает вход натрия в клетку.

Возрастает градиент концентрации Na+.

Становится более эффективным N a’-зависимый транспорт Са2+

Уровень Са2 в клетках сердца, снижаясь, нормализуется